Kabar Kesehatan – Perbaikan Protein Otak Diharapkan Dapat Mengobati MS

Multiple sclerosis adalah penyakit autoimun yang melemahkan. Penyakit ini ditandai dengan kelemahan otot, masalah penglihatan, gangguan koordinasi, dan mati rasa. Saat ini, pengobatan untuk penyakit ini fokus pada penanganan gejalanya, namun bagaimana jika kita bisa mengatasi penyebab utama mereka di otak?

Meskipun akar penyebab multiple sclerosis (MS) tetap tidak diketahui, kita tahu bahwa satu faktor untuk gejalanya adalah demielinasi. Selama proses ini, sistem kekebalan menyerang dan merusak myelin, atau “lapisan” di sekitar akson, yang merupakan proyeksi yang menghubungkan sel saraf di otak dan akord tulang belakang.

Akibat kerusakan ini, sinyal yang ditransmisikan antar sel saraf terganggu, maka masalah dengan penglihatan, koordinasi, atau kontrol otot. Oleh karena itu, tantangan utama bagi peneliti yang mengkhususkan diri di MS adalah bagaimana mempromosikan reminelinasi, yang merupakan penciptaan selubung myelin baru, “dengan cara yang efisien dan efektif. Dr. Veronique Miron (MS Society Edinburgh Center for MS Research di Inggris) dan ilmuwan lainnya membuat terobosan dalam penelitian remediasi ketika mereka menemukan bahwa protein yang disebut activin-A memainkan peran penting dalam mempromosikan perbaikan mielin.

Pada saat itu, mereka tidak bisa mengidentifikasi mekanisme dimana protein meningkatkan myelination. Tapi sekarang, Dr. Miron dan tim telah menemukan bagaimana protein ini “beralih pada” proses perbaikan. Dr. Miron dan rekannya mempelajari mekanisme produksi mielin di mana activin-A berimplikasi baik secara in vivo (menggunakan model tikus MS) dan in vitro (pada jaringan manusia yang disediakan oleh MS Society Tissue Bank).

Para ilmuwan menemukan bahwa proses yang menyebabkan produksi myelin bergantung pada ekspresi reseptor activin-A yang disebut reseptor activin 2a (Acvr2a) pada oligodendrosit, sejenis sel yang dapat menciptakan mielin. Melihat sampel jaringan yang disumbangkan oleh orang-orang yang pernah hidup dengan MS progresif, Dr. Miron dan timnya melihat bahwa kadar Acvr2a secara signifikan lebih tinggi pada jaringan saraf yang diuntungkan dari remediitas. Sebaliknya, kadar Acvr2a berkurang dalam jaringan tanpa tanda perbaikan myelin.

Activin-A, para periset juga menemukan, berikatan dengan Acvr2a, menandakan oligodendrosit untuk memulai pekerjaan perbaikan di tempat di mana selubung myelin akson telah rusak. “Ketika kami pertama kali menemukan aktivitas protein ini-A,” Dr. Miron mencatat, “kami tidak tahu persis peran apa yang dimainkannya dalam reminelinasi. Kami sekarang tahu ini berikatan dengan reseptor tertentu, yang kemudian menyebabkan sel melakukan perbaikan myelin.”

Sebagai reminelinasi sangat penting untuk memperlambat perkembangan penyakit dan berpotensi menghentikannya sama sekali, Dr. Miron mengatakan bahwa temuan penelitian saat ini pada akhirnya dapat menyebabkan target obat baru.