Kabar Kesehatan – Molekul Baru Dapat Menghentikan Penyebaran Alzheimer

Senyawa yang disebut cambinol menunjukkan harapan besar sebagai obat Alzheimer masa depan. Molekul telah menghentikan penyebaran protein tau otak yang beracun dalam kultur sel dan tikus. Protein otak yang disebut tau dikenal memainkan peran kunci dalam perkembangan penyakit Alzheimer.

Sel-sel otak kita memiliki ” sistem transportasi ” yang terbuat dari “jalan” paralel lurus, di mana molekul makanan, nutrisi, dan bagian-bagian sel yang dibuang dapat melakukan perjalanan. Dalam otak yang sehat, protein tau membantu trek ini tetap lurus. Namun, di Alzheimer, protein menumpuk hingga tingkat abnormal, membentuk struktur berbahaya yang disebut kusut.

Awalnya, kusut ini terbentuk di area otak sebagai kunci untuk pembentukan memori, tetapi seiring berkembangnya penyakit, kusut terus menyebar ke seluruh sisa otak. Namun, para peneliti di University of California, Los Angeles (UCLA) mungkin sekarang telah menemukan cara untuk menghentikan penyebaran kusut yang merusak ini.

Studi baru mereka – yang diterbitkan dalam jurnal Biochemical and Biophysical Research Communications – menunjukkan bagaimana molekul kecil yang disebut cambinol menghentikan tau tangles dari migrasi dari sel ke sel.

Penulis studi senior Varghese John, seorang profesor neurologi di UCLA, berkomentar tentang signifikansi temuan, mengatakan, “Lebih dari 200 molekul telah diuji sebagai penyakit-memodifikasi terapi Alzheimer dalam uji klinis, dan belum ada yang mencapai grail suci. “

“Makalah kami menjelaskan pendekatan baru untuk memperlambat perkembangan Alzheimer dengan menunjukkan kemungkinan untuk menghambat penyebaran bentuk patologis tau,” kata Varghese John.

Dalam otak yang sehat, protein tau memastikan bahwa jejak tetap lurus dengan mengikat mikrotubulus , yang membentuk kerangka sel. Tapi di Alzheimer, tau melepaskan dan “jatuh” dari kerangka, menciptakan apa yang disebut neurofibrillary tangles sebagai gantinya, yang menyebabkan sel-sel otak mati.

Situasi ini semakin parah ketika sel-sel otak ini terus melampirkan tau rumpun, atau agregat, ke dalam kantong kecil yang kemudian bermigrasi dan “berakar” di jaringan sehat di sekitarnya.

Kantong lipid kecil ini, atau vesikula, disebut exosomes. Mereka memastikan penyebaran tau kusut terus. Tapi bagaimana jika ada cara untuk memblokir pembentukan “kantong pembawa” ini untuk protein tau beracun?

Menganalisis perilaku protein tau in vitro (dalam kultur sel) dan in vivo (menggunakan model tikus), para peneliti menemukan bahwa cambinol memiliki kemampuan untuk melakukan hal itu: ia membajak transfer tau dengan memblokir enzim yang disebut nSMase2, yang adalah kunci untuk memproduksi exosomes tau-membawa.

Dalam satu percobaan, para ilmuwan menggunakan sel-sel pembawa tau memperoleh postmortem dari otak manusia yang menderita Alzheimer. Mereka mencampur sel-sel ini dengan sel-sel bebas tau.

Agregat tau terus menyebar di sel yang belum diobati dengan cambinol. Tetapi pada mereka yang menerima perawatan, sel baru dan sehat tidak “terkontaminasi” dengan tau.