Kabar Kesehatan – Kekebalan Memori Otak Dapat Menyebabkan Alzheimer

Sebuah penelitian baru menunjukkan bahwa mikroglia, yang merupakan sel-sel kekebalan dari sistem saraf pusat, dapat “mengingat” peradangan. “Memori” ini mempengaruhi bagaimana sel bereaksi terhadap rangsangan baru dan berurusan dengan plak beracun di otak, penanda penyakit Alzheimer.

Microglia , kadang-kadang disebut sebagai ” scavenger ” cells, “adalah sel-sel kekebalan utama dari sistem saraf pusat .” Sebagai pemain kunci dalam kekebalan otak, mikroglia dikirim ke tempat infeksi atau cedera, di mana mereka melawan agen beracun atau patogen dan menyingkirkan sel-sel yang tidak berguna.

Namun, sel-sel ini juga dikenal untuk memainkan peran negatif dalam gangguan neurodegenerative seperti penyakit Alzheimer , penyakit Parkinson , iskemik Stroke , dan cedera otak traumatis.

Sebagai contoh, sebuah penelitian baru menunjukkan bahwa ketika mikroglia terlalu aktif, mereka melahap plak beracun bersama dengan sinapsis, yang mungkin menyebabkan neurodegeneration terlihat pada Alzheimer.

Selain itu, mikroglia bertahan untuk waktu yang sangat lama, dengan beberapa sel yang berlangsung selama lebih dari 2 dekade .

Juga, “[s] tudies telah menunjukkan bahwa penyakit menular dan peradangan yangdiderita selama seumur hidup dapat mempengaruhi keparahan penyakit Alzheimer jauh di kemudian hari,” jelas peneliti utama Jonas Neher, seorang peneliti neuroimunologi eksperimental di Pusat Jerman untuk Penyakit Neurodegeneratif di Tübingen. .

Bersama-sama, pengamatan ini menyebabkan Neher bertanya-tanya “apakah memori imunologi di mikroglia yang berumur panjang ini bisa mengkomunikasikan risiko [Alzheimer] ini.”

Untuk menjawab pertanyaan ini, tim menguji respons kekebalan sel-sel otak ini pada tikus. Penemuan ini dipublikasikan di jurnal Nature .

Neher dan rekan-rekannya menyebabkan peradangan pada tikus beberapa kali dan mempelajari efek yang ditimbulkannya pada mikroglia mereka. Para peneliti memicu dua keadaan berbeda di sel pemulung otak: “pelatihan” dan “toleransi.”

Misalnya, stimulus inflamasi pertama yang digunakan para peneliti “melatih” sel-sel kekebalan untuk bereaksi lebih kuat terhadap stimulus inflamasi kedua. Tetapi, dengan stimulus keempat, sel-sel menjadi toleran terhadap peradangan dan hampir tidak bereaksi sama sekali.

Dengan demikian, menjadi jelas bahwa mikroglia dapat “mengingat” peradangan sebelumnya.

Para ilmuwan kemudian ingin tahu peran apa yang dimainkan oleh memori ini dalam cara mikroglia merespons penumpukan plak amiloid di otak, yang merupakan ciri khas penyakit Alzheimer. Jadi, mereka memeriksa aktivitas mikroglia pada tikus yang memiliki kelainan seperti Alzheimer.

Neher dan tim menemukan bahwa sel kekebalan yang dilatih memperburuk penyakit dalam jangka panjang. Beberapa bulan setelah stimulus inflamasi pertama mereka, mikroglia meningkatkan produksi plak beracun. Mikroglia toleran, di sisi lain, mengurangi pembentukan plak.

“Hasil kami mengidentifikasi memori kekebalan di otak sebagai pengubah penting neuropatologi,” jelas para peneliti.