Kabar Kesehatan – Terlalu Banyak Kalsium di Dalam Otak Bisa Sebabkan Parkinson

Wawasan dari sebuah studi baru oleh University of Cambridge di Inggris tentang peran mekanisme pensinyalan kalsium dalam sel otak. Yang membuat kita lebih dekat untuk memahami penyebab penyakit Parkinson.

Kehadiran endapan protein beracun, atau badan Lewy, di dalam sel otak adalah ciri khas penyakit Parkinson. Deposito mengandung gugus alpha-synuclein dan protein lain yang telah dilipat ke dalam bentuk yang salah.

Studi baru – yang sekarang diterbitkandalam jurnal Nature Communications -menunjukkan bahwa kalsium mempengaruhi cara di mana alfa-synuclein berikatan dengan vesikula sinaptik. Vesikel sinaptik adalah kompartemen kecil di terminal saraf yang menahan neurotransmiter, atau pembawa pesan kimiawi, yang membawa sinyal di antara sel-sel otak.

“Ada keseimbangan yang bagus,” catat penulis pertama Dr. Amberley Stephens, peneliti postdoctoral neuroscience molekuler di University of Cambridge, ” kalsium dan alpha-synuclein di dalam sel, dan bila ada terlalu banyak satu atau Yang lain, keseimbangannya berujung dan agregasi dimulai, menyebabkan penyakit Parkinson. “

Di seluruh dunia, ada lebih dari 10 juta orang yang hidup dengan penyakit Parkinson, termasuk sekitar 1 juta di Amerika Serikat. Pada penyakit Parkinson, ada penghancuran progresif sel otak yang menghasilkan neurotransmiter yang disebut dopamin, yang penting untuk mengendalikan gerakan.

Oleh karena itu, seiring berkembangnya penyakit, akan ada gejala yang memburuk seperti kelambatan gerakan, kekakuan, tremor, dan koordinasi dan keseimbangan yang terganggu.

Studi yang lebih baru telah mengungkapkan bahwa Parkinson juga mempengaruhi sel otak yang tidak menghasilkan dopamin, yang mungkin menjelaskan mengapa beberapa gejala tidak terkait dengan gerakan.

Meskipun kelompok abnormal alpha-synuclein – protein kecil yang hanya terdiri dari 140 asam amino – merupakan elemen utama dari tubuh Lewy yang hadir dalam penyakit Parkinson, bentuk normalnya tampaknya diperlukan untuk sejumlah fungsi sel otak.

Namun, selain mengetahui bahwa protein tersebut entah bagaimana berinteraksi dengan vesikel sinaptik untuk memastikan kelancaran pengangkutan molekul di sinaps – atau celah antara terminal saraf dan sel berikutnya – kita hanya tahu sedikit tentang mekanisme yang mendasarinya.

“Alpha-synuclein,” catatan penulis studi senior Dr. Gabriele Kaminski Schierle, dari Departemen Teknik Kimia dan Bioteknologi di Universitas Cambridge, “adalah protein yang sangat kecil dengan struktur yang sangat kecil, dan perlu berinteraksi dengan protein lain atau struktur agar menjadi fungsional, yang membuatnya sulit untuk dipelajari. “

Kemajuan teknologi mikroskop berarti bahwa peneliti sekarang dapat mengamati apa yang terjadi di dalam sel. Dr. Kaminski Schierle dan rekannya menggunakan “mikroskopi resolusi super” dan “vesikel sinapsis terisolasi” untuk memeriksa perilaku rinci alfa-synuclein.

Mereka menemukan bahwa ketika tingkat kalsium meningkat dalam sel, alpha-synuclein berikatan dengan vesikel pada lebih dari satu titik, yang menyebabkan vesikula berkerumun.